Composición Corporal y EPOC: Una Nueva Perspectiva

Introducción

La EPOC es una disfunción pulmonar caracterizada por morbilidad o comorbilidades de obstrucción progresiva e irreversible del flujo de aire, inflamación crónica de las vías respiratorias y consecuencias sistémicas, marcadas por síntomas respiratorios continuos y restricción del flujo de aire. Por lo general, provocada por anomalías en los alvéolos o las vías respiratorias provocadas por la exposición prolongada a sustancias químicas o partículas nocivas.¹ A pesar del hecho de que el IMC está relacionado con el riesgo de morir por EPOC, la paradoja de la obesidad recientemente ha llamado la atención sobre el vínculo entre la obesidad y la EPOC. Aunque se ha demostrado la correlación, el IMC no puede captar la asociación entre la EPOC y la composición corporal. El impacto del IMC, WC, FFMI, PhA, porcentaje de grasa corporal, grasa visceral y agua corporal en la EPOC se trata en este artículo. El desarrollo de la investigación se describe a continuación.

IMC

La paradoja de la obesidad establece que mientras un IMC alto tiene un efecto protector considerable sobre el pronóstico de la EPOC, un IMC bajo acelerará la disminución de la función pulmonar.^2,3 La obesidad también está fuertemente asociada con un mayor riesgo de muerte y prevalencia.⁴ Las personas con sobrepeso u obesas constituyen el 65% de los pacientes con EPOC.⁵ Por cada aumento de 5 kg/m2 en el IMC sobre el rango normal [(22–25) kg/m2]el aumento proporcional en la mortalidad por todas las causas es igualmente mayor, aumentará un 30% el nivel de estudios que correlacionan los gastos médicos.^6,7 En un estudio que comparó el IMC con las puntuaciones GOLD,⁸ se descubrió que había una asociación en forma de U entre el IMC y el gasto en los grados 1 a 3 de GOLD, pero en el grado 4 de GOLD, el gasto en atención médica se reducía prácticamente de forma lineal a medida que aumentaba el IMC.

Un IMC bajo aumenta el riesgo de exacerbaciones y reduce las tasas de supervivencia de la EPOC.^9,10 Además, un IMC más bajo se ha relacionado con un empeoramiento de la EPOC y una mayor mortalidad.¹¹ El bajo nivel socioeconómico, la mala salud, el ejercicio físico inadecuado y las enfermedades recurrentes se relacionan con frecuencia con un IMC bajo. El riesgo de exacerbación de la EPOC y posiblemente de muerte puede reducirse manteniendo un índice de masa corporal normal.¹² Los músculos respiratorios más débiles pueden aumentar la posibilidad de brotes de EPOC y también disminuir la ventilación de las vías respiratorias y la capacidad de carga.^13,14 El aumento de peso corporal también aumenta la eficacia de los músculos respiratorios. Se está investigando en ECLIPSE (Evaluación longitudinal de la EPOC para determinar criterios de valoración sustitutos predictivos),¹⁵ las personas obesas tienen niveles séricos considerablemente más altos de TNF-α, interleucina (IL)-6, leptina y proteína c reactiva (PCR), que fue 3,3 veces mayor en comparación con los pacientes de peso normal, y los participantes con EPOC están relacionados con persistente sistémico inflamación. Aunque el IMC se emplea con frecuencia como marcador para determinar la gravedad de una enfermedad, el IMC no puede reflejar la distribución de la grasa corporal, los músculos y otros tejidos, lo que hará que pasemos por alto la asociación entre la distribución de la grasa y el riesgo de enfermedad. Los estudios futuros que evalúen la asociación entre obesidad y mortalidad deberían ir más allá del IMC y tener en cuenta la distribución de la composición corporal para el avance de la EPOC. Las conclusiones relevantes en la literatura se muestran en tabla 1y la literatura de 2009 a 2020.

tabla 1 Conclusiones relacionadas con el IMC

WHR

Los indicadores del contenido de grasa abdominal incluyen WC, que también se utiliza para predecir el pronóstico y el curso de numerosos trastornos.^16–19 Cuanto más rápido disminuya la función pulmonar, mayor será el valor de WC.²⁰ Behrens et al observaron que la obesidad abdominal, evaluada principalmente por la circunferencia de la cintura,²¹ se relacionó positivamente con un riesgo elevado de EPOC. Un seguimiento prospectivo de 10 años de 600 mujeres italianas también reveló una correlación sustancial entre la obesidad abdominal, medida por la circunferencia de la cintura, y las hospitalizaciones por EPOC o el riesgo de mortalidad.²⁰ Según la investigación sexual,²² un tamaño de cintura más grande se asoció con una menor capacidad vital forzada (P = 0,008) y una mayor relación FEV1/FVC (P = 0,031). A medida que aumenta la circunferencia de la cintura de los pacientes con EPOC, también aumenta el riesgo.²⁰ Al utilizar la medición de la CC como índice de evaluación de la obesidad abdominal, existe una fuerte correlación con la hospitalización por EPOC, la exacerbación aguda y el riesgo de muerte.²⁰

El WHR, es un marcador clave para identificar la obesidad central,²³ y WHtR también está conectado positivamente con el riesgo de desarrollar EPOC.²⁰ El típico cuerpo en forma de manzana asociado con un WHR alto es la grasa visceral,²⁴ que es fácil de liberar ácidos grasos en la sangre y puede provocar colesterol elevado, resistencia a la insulina y otros síntomas.^25–30 Además, el aumento de WHR se correlaciona con niveles elevados de adiponectina sérica,³¹ niveles de ácidos grasos libres,³² enfermedad metabólica,³³ e inflamación sistémica. La inflamación sistémica crónica relacionada con la obesidad puede acortar los telómeros y hacer que las células de la piel envejezcan.³⁴ lo que a su vez causa inflamación intraalveolar y afecta la función pulmonar, particularmente FEV1.³³ Los niveles de ADPN en personas con EPOC se relacionaron positivamente con FEV1 y FVC y se correlacionaron negativamente con la gravedad de la enfermedad.³² Según un estudio transversal realizado en China,³⁵ FEV1 disminuyó en 5,42 ml y 14,23 ml y FVC disminuyó en 5,70 ml y 16,92 ml por cada aumento del 1% en WHtR (P <0,05).

WC y WHR son marcadores cruciales para evaluar la gravedad de los trastornos metabólicos y de la EPOC, pero como medidas para medir la superficie corporal, no pueden revelar la distribución de grasa subcutánea y VAT en la grasa abdominal y no pueden representar de manera suficiente los cambios en la composición corporal. Como resultado, se requiere más investigación sobre el mecanismo de distribución de grasa en la EPOC. Las conclusiones relevantes en la literatura se muestran en Tabla 2y la literatura es de 2014 a 2021.

Tabla 2 Conclusiones relacionadas con la RCC

BFP

La obesidad generalmente se define como un IMC de más de 30 kg/m2, pero esta medida no tiene en cuenta la distribución o composición de la grasa corporal. Debido a la paradoja de la obesidad,² un número creciente de estudios ha demostrado que determinar la obesidad únicamente por el IMC es incorrecto, lo que requiere más investigación para identificar los componentes contribuyentes. Según estudios,³⁶ la grasa visceral, el porcentaje de grasa corporal en el tronco y el valor FVC proyectado en mujeres mayores están todos inversamente relacionados con el porcentaje de grasa corporal.

El porcentaje de grasa corporal es el porcentaje de grasa corporal en el peso corporal total que refleja el contenido total de grasa corporal del cuerpo. La ubicación del depósito dentro de la pared de las vías respiratorias puede afectar el efecto funcional del tejido adiposo de las vías respiratorias sobre la función pulmonar.³⁷ Una forma de acumulación de grasa que afecta la función pulmonar además del impacto directo del tejido adiposo es el aumento del grosor de la pared de las vías respiratorias provocado por la inflamación localizada del tejido adiposo. La remodelación de las vías respiratorias ocurre cuando hay una acumulación excesiva de grasa, engrosamiento de la pared de las vías respiratorias o infiltración de células inflamatorias como resultado de una lesión y estimulación repetidas de las vías respiratorias.^38–40 La acumulación de grasa en el pecho y el abdomen puede disminuir la función pulmonar,⁴¹ lo que a su vez hace que las vías respiratorias se ensanchen y aumente la resistencia de las vías respiratorias. Evidencia anatómica de mortalidad por asma,³⁷ Todos los grupos de sujetos tenían tejido adiposo en las vías respiratorias, sin embargo, solo se descubrió en el lado lateral de la pared de las vías respiratorias y se localizó principalmente en las vías respiratorias medianas y grandes. Rara vez se ve tejido adiposo en las diminutas vías respiratorias. Sin embargo, se requiere más investigación para validar el vínculo entre el porcentaje de grasa corporal y la EPOC, y se requiere una subdivisión adicional de la distribución de grasa para investigar el impacto de los pacientes con EPOC. Las conclusiones relevantes en la literatura se muestran en Tabla 3y el tiempo de literatura es de 2019 a 2020.

Tabla 3 Conclusiones relacionadas con BFR

Grasa visceral

El tejido adiposo humano se compone principalmente de SAT y VAT. En el cuerpo humano, el VAT rodea principalmente a los órganos y sirve como soporte y protección. También se puede almacenar como energía. En los últimos años, se ha descubierto que MetS empeora las condiciones inflamatorias de los pacientes.^42,43 y aumenta el riesgo de exacerbación de la EPOC, lo que reduce el FEV1 y la FVC.⁴⁴ Es crucial definir la conexión entre la distribución de la grasa y la enfermedad, ya que el IMC, la CC y el porcentaje de grasa corporal no pueden evaluar la distribución de la grasa corporal porque los diferentes grupos de IMC tienen valores de VAT e IMC que no son iguales.^15,45 Es esencial establecer una conexión.

Una de las comorbilidades significativas de la EPOC es la enfermedad metabólica.^6,46 Se necesita una mayor carga respiratoria y resistencia elástica pulmonar para preservar los músculos con la progresión de la EPOC y el empeoramiento de la obstrucción de las vías respiratorias, y la fase aguda generará más ácido láctico y CO2, lo que reduce la tolerancia al ejercicio y aumenta la disnea. Este proceso finalmente resulta en una acumulación excesiva del IVA.^47–49 FEV1 y FVC estaban inversamente relacionados con una acumulación excesiva de IVA.^50–52 Cuando los niveles de insulina sérica no son los correctos, la glucosa en sangre adicional se almacena como grasa.⁵³

VAT tiene un efecto adverso sobre el pulmón porque aprieta los órganos y disminuye la capacidad del diafragma para colapsar durante la respiración.⁵⁴ Esto resulta en una disminución de la actividad de los músculos respiratorios.⁵⁵ y limitación respiratoria. En segundo lugar, una serie de factores relacionados con la inflamación como la leptina, la adiponectina, el TNF-α, la IL-6, la IL-8, etc. son producidos por el exceso de tejido adiposo,⁵⁶ que contribuyen activamente al proceso de reacción inflamatoria del cuerpo del organismo.^50,57,58 La acumulación aberrante de VAT en pacientes con EPOC puede empeorar la obstrucción de las vías respiratorias al disminuir la distensibilidad pulmonar, deteriorando la pared torácica o el movimiento del diafragma.⁵⁹

El VAT que se ha acumulado de manera anormal tiene una actividad metabólica que resulta en la producción de numerosos mediadores inflamatorios, como TNF-α, interleucina (IL)-6, leptina, adiponectina y otros. Esto puede respaldar las teorías sobre la acumulación de grasa ectópica y un mal pronóstico,⁶⁰ y la liberación de mediadores inflamatorios en la sangre provocada por VAT empeorará la condición de los pacientes con EPOC.^61,62

La adiponectina y la leptina son únicas porque la adiponectina puede proteger a las células endoteliales de la hiperglucemia, los ácidos grasos y los trastornos del metabolismo de los lípidos a través de una variedad de mecanismos metabólicos, vasculares y de protección.^63,64 mientras que las células epiteliales del pulmón pueden estimular la adiponectina para producir factores antiinflamatorios e inhibir las respuestas inflamatorias.^{sesenta y cinco}

Los niveles de leptina en promedio están inversamente correlacionados con la masa grasa. Los niveles de leptina que son más altos pueden aumentar el gasto de energía y disminuir el apetito. Cuando ayuna, su cuerpo inmediatamente transmitirá señales para usar menos energía.⁶⁶ Según ciertas investigaciones, los niveles de leptina sérica no solo están inversamente relacionados con el FEV1, sino que también pueden servir como posibles indicadores de enfisema…