Palabras clave: tendinopatía, presión intratendinosa
En este blog, explicaremos los hallazgos de nuestra revisión reciente publicado en BJSM sobre el papel potencial de la presión intratendinosa en la patogénesis de la patología del tendón.
¿Por qué es este estudio importante?
La tendinopatía es un problema importante para los atletas, ya que representa aproximadamente el 30 % de todas las lesiones por uso excesivo. A pesar de los grandes avances en la investigación de los tendones en las últimas décadas, todavía hay una comprensión limitada de la patogenia subyacente. El papel de la presión tisular aún no se ha considerado un factor posible, aunque se ha asociado con otras numerosas patologías.
¿Cómo fue el estudio sobre esto?
Este artículo de revisión narrativa abarcó una extensa búsqueda bibliográfica sobre cuatro aspectos principales:
(1) la comprensión actual de la presión intratendinosa en condiciones normales
(2) el papel de la presión tisular en la patogenia de otros trastornos que comparten similitudes estructurales con los tendones
(3) la relación entre la sobrecarga de compresión y la estructura del tendón
(4) cómo los cambios estructurales en la patología del tendón pueden alterar la presión intratendinosa
¿Qué encontró el estudio?
- Primerose estableció un marco conceptual que define cinco posibles pasos sobre cómo la presión intratendinosa podría estar involucrada en el desarrollo y progresión de la patología del tendón.
1. Sobrecarga compresiva como estímulo patógeno
Se encontró que la sobrecarga de compresión podría ser un desencadenante inicial en el desarrollo de la patología del tendón.
2. Remodelación de la matriz del tendón adaptativo (mal)
Dado que las células tendinosas tienen la capacidad de detectar y adaptarse a los estímulos mecánicos, se produce una sobreexpresión del tejido similar al fibrocartílago como resultado de la sobrecarga compresiva. Esta remodelación desadaptativa se caracteriza por un aumento de glicosaminoglicanos (polisacáridos), proteoglicanos (proteínas), tenocitos agrandados y colágeno tipo II y III.
3. La expansión de volumen induce un aumento de la presión de reposo intratendinosa
Cada estructura de nuestro cuerpo humano tiene una presión tisular total estable de menos de 15 mm Hg. Esta presión es la suma del estrés sólido, es decir, células y matriz extracelular y la presión del fluido intersticial, es decir, fluido libre. Los cambios patológicos del tendón, en particular el aumento de glicosaminoglicanos y proteoglicanos con su líquido ligado, podrían conducir a un aumento de la presión de reposo intratendinosa, ya que el aumento de volumen asociado es resistido por vainas cerradas (es decir, endo o epitenón).
4. El aumento de la presión intratendinosa en reposo altera la vascularización
Se sugiere que la hipoxia (bajos niveles de oxígeno) es una característica de la patología del tendón. Un aumento en la presión de reposo intratendinosa podría impulsar esto, ya que podría afectar el suministro de sangre al inducir el colapso vascular y reducir el gradiente de presión arteriovenoso. Además, la fuga de neovasos inducida por hipoxia también podría aumentar aún más la presión del líquido intersticial, creando un círculo vicioso.
5. La permeabilidad reducida induce un aumento de la presión dinámica intratendinosa
Los tendones experimentan una contracción lateral durante la carga de tracción, lo que genera una presión dinámica intratendinosa y, en consecuencia, la excreción de líquido. Esta presión de fluido aumenta bruscamente cuando disminuye la permeabilidad de la matriz extracelular, debido a la mayor resistencia al flujo de fluido. Tal disminución de la permeabilidad ocurre típicamente en la patología del tendón debido al aumento de glucosaminoglucanos y proteoglucanos que retienen agua. Por lo tanto, el líquido puede quedar atrapado dentro de la matriz del tendón durante la carga de tracción, lo que resulta en un aumento de la presión dinámica intratendinosa. Esto también implica que para la misma cantidad de carga de tracción, las células del tendón experimentarán más presión en la patología del tendón que en los tendones sanos, lo que nuevamente podría crear un círculo vicioso.
- Segundose identificó cómo nuestra nueva teoría podría encajar en el modelo continuo reconocido de tendinopatía y correlacionarse con sus manifestaciones clínicas típicas (p. ej., dolor en el tendón relacionado con la carga).
- Tercero, se descubrieron posibles estrategias de tratamiento que podrían restaurar la presión intratendinosa para promover la curación del tendón. Por un lado, debe abordarse la remodelación tendinosa desadaptativa. Esto se puede lograr reduciendo la cantidad de carga de compresión, pero aún ejerciendo suficientes fuerzas de tracción sobre el tendón durante la rehabilitación. Por otro lado, la hialuronidasa también parece prometedora, ya que descompone el exceso de glicosaminoglicanos de la matriz extracelular a los niveles previos a la lesión, liberando el líquido ligado y reduciendo tanto la presión dinámica como la de reposo intratendinosa.
¿Cuáles son los puntos clave para llevar a casa?
- La presión intratendinosa podría ser un contribuyente importante en la tendinopatía. Nuestro marco conceptual proporciona una visión coherente de cómo la presión intratendinosa podría estar involucrada en el desarrollo y la progresión de la patología del tendón y ayuda a identificar oportunidades de investigación inexploradas.
- La remodelación desadaptativa en tejido similar al fibrocartílago podría conducir a un aumento de la presión intratendinosa en reposo y dinámica, debido al exceso de glicosaminoglicanos y proteoglicanos que se unen al agua.
- Un aumento de la presión de reposo intratendinosa podría explicar la hipoxia en la patología tendinosa.
- Un aumento en la presión dinámica intratendinosa podría explicar el dolor en el tendón relacionado con la carga.
- Las terapias dirigidas a inhibir la remodelación desadaptativa (p. ej., fisioterapia modificada) o reducir la presión intratendinosa (p. ej., hialuronidasa) parecen terapias prometedoras que deberían investigarse.
Autor correspondiente:
Dra. Lauren Pringels, Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Universitario de Gante, Gante, Bélgica; [email protected]
Referencia:
Pringels L, Cook JL, Witvrouw E, et al. Explorando el papel de la presión intratendinosa en la patogénesis de la patología del tendón: una revisión narrativa y un marco conceptual. British Journal of Sports Medicine Publicado en línea primero: 2 de noviembre de 2022. doi: 10.1136/bjsports-2022-106066
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